A Vitamina E apresenta um papel fundamental na proteção do organismo contra os efeitos prejudiciais das espécies reativas de oxigênio (EROS) que são formadas metabolicamente ou encontradas no ambiente. Os danos oxidativos induzidos nas células e tecidos têm sido relacionados com a etiologia de várias doenças e podem ser inibidos pela ação antioxidante dessa vitamina, juntamente com a glutationa, a vitamina C e os carotenoides constituindo um dos principais mecanismos da defesa endógena do organismo. 1
É uma vitamina lipossolúvel representada por um grupo de oito compostos estruturalmente relacionados (figura 1): os tocoferóis e tocotrienóis. Sendo que o α -tocoferol com maior atividade biológica é o mais abundante antioxidante lipossolúvel nos tecidos, plasma e no LDL colesterol.
A vitamina E é o antioxidante mais importante na célula. Localizada na porção lipídica das membranas celulares, ela protege os fosfolipídios insaturados da membrana da degeneração oxidativa dos EROS. (4) O conteúdo de vitamina E determina a suscetibilidade das membranas sofrerem com o dano provocado pelos radicais livres.
A ação antioxidante da vitamina E é explicada pelo fato de fornecer H+ para as membranas celulares, impedindo as reações em cadeias que se propagam neste ambiente. São produzidos intermediários secundários, os hidroperóxidos lipídicos, que podem ser decompostos em radicais peroxila e alcoxila, levando a uma cadeia ininterrupta de reações de peroxidação lipídica.9 A vitamina E pode modular a arteriosclerose por outros mecanismos, incluindo a inibição da adesão e a redução do dano oxidativo de células imunes e endoteliais, além de inibir a proliferação de células musculares lisas.
A vitamina E pode reagir com O2, OH e ROO. Uma de suas funções mais importantes é a inibição da peroxidação lipídica, ao doar H+ para os radicais produzidos, evitando a ação danosa sobre as proteínas e as bases nitrogenadas do DNA. Após a neutralização dos radicais livres, o alfa-tocoferol é convertido em alfatocoferil, que não tem ação antioxidante. O alfa-tocoferil, na presença de selênio ou enxofre, pode reagir com o ubiquinol, com o ascorbato ou com a glutationa reduzida e retornar à forma alfa-tocoferol, enquanto ocorre a formação de ubiquinona, ascorbil ou glutationa oxidada,respectivamente.
Possui ainda função inibidora de proliferação celular, agregação plaquetária e adesão de monócitos. O gama-tocoferol, por exemplo, possui ação anti-inflamatória e antineoplásica. Já os tocotrienóis além dessas funções também é neuroprotetora.
A vitamina E ocorre naturalmente em alimentos de origem vegetal, principalmente nos vegetais verde-escuros, nas sementes oleaginosas, nos óleos vegetais e no germe de trigo, além de estar presente também em alimentos de origem animal, como gema de ovo e fígado. A recomendação de consumo da vitamina E, de acordo com as Recomendações de Ingestões Diárias (Dietary Reference Intakes), estabelecidas em 2000, preconiza que a Recomendação Dietética Permitida (Recommended Dietary Allowance) leve em conta exclusivamente o α-tocoferol, com a finalidade de manter sua concentração plasmática. Para alcançar a atual recomendação (DRI, 2000) é necessário ingerir grande quantidade de alimentos ricos em ácidos graxos insaturados, o que, consequentemente, aumentará a necessidade de vitamina E para prevenir a oxidação. Uma dieta rica em frutas e hortaliças e reduzida em gorduras, provavelmente, contém menos de 15mg de α-tocoferol, a não ser que haja aumento da ingestão de óleos, nozes e cereais integrais.
Nos Estados Unidos, os alimentos que fornecem o maior percentual de vitamina E ingerida pelas crianças de 2 a 18 anos são margarina, o grupo dos bolos, pães e biscoitos, nozes, tomates, óleos, batata do tipo chips, leite e ovos, com uma contribuição variando de 3,9% a 10,7% da ingestão diária. Para os adultos, os grupos das frutas, hortaliças e óleos contribuem cada um com 20,0% da recomendação dessa vitamina.
A alta ingestão de vitamina E pode acarretar em alterações nos mecanismos de coagulação (trombocitopenia e risco de hemorragia cerebral), náuseas, cefaleia, fadiga, hipoglicemia e alterações na função neutrofílica.
A baixa ingestão de vitamina E causa agregação plaquetária, anemia hemolítica, degeneração neuronal (pois causa lesão na bainha de mielina) e redução de creatinina sérica. A depleção prolongada causa lesões musculares e esqueléticas e alterações hepáticas. A deficiência pode ser provocada por desordens como a má absorção de gorduras (fibrose cística, síndrome do intestino curto e colestase).
Alivia cãibras e distensões musculares. Acelera a cura de lesões na pele. É antoxidante e previne abortos
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